Отравление бета-2-адреномиметиками для лечения бронхиальной астмы

Какие типы медицинских препаратов содержат бета-2 агонисты?

Многие лекарства от астмы содержат бета-2 агонисты, поскольку они эффективны при снятии приступов удушья. Препараты, их содержащие, выпускаются в форме таблеток, сиропов, растворов для инъекций и ингаляторов.

Все бета-2 агонисты запрещены к применению в спорте, исключения составляют ингаляторы, содержащие сальбутамол, сальметерол, тербуталин или формотерол, но даже использование и таких ингаляторов ограничено, и допустимо только для предотвращения и снятия приступов астмы, в том числе вызванной физическими нагрузками.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Во время Олимпийских Игр все такие спортсмены обязаны предоставить выписку из истории болезни, после чего проводятся необходимые анализы для подтверждения предоставленных данных.

  • Системные
    ГКС – преднизолон 30 – 60 мг в сутки в/в
    или per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг 2 раза в сутки через
    небулайзер

Лечение
обострения БА средней и тяжелой степени
проводится в стационаре.

  1. Оксигенотерапия.

  • Увлажненный
    кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
    или маску Вентури (титровать до SaO2
    {amp}gt;90%).

  1. Бронхолитические
    препараты.

  • Бета-2-агонисты:
    сальбутамол (сальбутамол, вентолин,
    сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек)
    1,0 мг каждые 20 минут в течение часа в
    растворах через небулайзер. В последующем
    переходят на применение препарата
    каждые 3-4 часа.

  • Антихолинергический
    препарат ипратропиум бромид (атровент)
    0,5 мг раствора через небулайзер или 80
    мкг ингаляционно со спейсером каждые
    4-6 часов. В последующем переходят на
    применение препарата каждые 3-4 часа.

  1. Противовоспалительные
    препараты – ГКС.

  • Системные
    ГКС – преднизолон 60 – 90 – 120 мг в сутки
    в/в или 30 мг per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
    небулайзер.

Лечение
жизнеугрожающего обострения БА
(астматического состояния)
проводится в отделении интенсивной
терапии.

Астматический
статус характеризуется клинической
картиной нарастающего обострения и
резкого снижения эффективности
бронхорасширяющих препаратов. В
клинической картине обострения БА
появляется такой синдром, как «немое
легкое», а в особо тяжелых случаях
развивается гипоксическая кома.

Таблица
8

Оценка тяжести обострения ба

Показатели

Легкое

Средней
тяжести

Тяжелое

Жизнеугрожающее

Одышка

При
ходьбе

При
разговоре

В
покое

В
покое

Положение

Может
лежать

Предпочитает
сидеть

Сидит,
наклонившись вперед

Разговор

Предложениями

Короткими
фразами

Словами

Отсутствует

Сознание

Может
быть возбужден

Обычно
возбужден

Обычно
возбужден

Заторможен.
Спутанность сознания

ЧДД

Увеличена

Увеличена

{amp}gt;30
в мин.

Увеличена
или уменьшена

Участие
в дыхании вспомогательной мускулатуры

Обычно
нет

Обычно
есть

Обычно
есть

Парадоксальное
дыхание

Свистящие
хрипы

Умеренные
часто при вдохе

Громкие

Обычно
громкие

Отсутствуют,
«немое» легкое

ЧСС

{amp}lt;100

100-120

{amp}gt;120

Брадикардия

ПСВ,
% от N

{amp}gt;80%

50-80%

{amp}lt;50%

{amp}lt;33%

PaO2,
мм рт.ст.

Норма

{amp}gt;60

{amp}lt;60,
возможен цианоз

{amp}lt;60,
цианоз

РаСО2
мм рт.ст.

{amp}lt;45

{amp}lt;45

{amp}gt;45

{amp}gt;45

SaO2,%

{amp}gt;95

91-95

{amp}lt;90

{amp}lt;90

К
факторам, способным приводить к тяжелому
течению обострения БА, относятся:

  • острые
    инфекционные вирусные заболевания
    дыхательных путей;

  • обострение
    хронических заболеваний дыхательных
    путей;

  • факторы
    внешней среды (поллютанты, аллергены);

  • резкая
    отмена ГКС;

  • передозировка
    бета-2-агонистов;

  • лекарственные
    препараты: бета-адреноблокаторы,
    ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные,
    седативные;

  • социально-экономические
    проблемы.

Своевременная
диагностика тяжелого обострения БА
позволяет как можно раньше начать
адекватное лечение пациента.

  1. Оксигенотерапия.

  • Увлажненный
    кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
    или маску Вентури (титровать до SaO2
    {amp}gt;90%).

  • Интубация
    трахеи и ИВЛ (когда есть остановка
    дыхания, нарушения сознания, нестабильная
    гемодинамика (систолическое АД{amp}lt;70 мм
    рт.ст., ЧСС {amp}lt; 50 или {amp}gt; 160 в 1 минуту),
    утомление дыхательных мышц, рефрактерная
    гипоксемия).

  • Бета-2-агонисты
    сальбутамол (сальбутамол, сальгим) 2,5
    мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые
    20 минут в течение часа в растворах через
    небулайзер. В последующем переходят
    на применение препарата каждые 3-4 часа.

  • Антихолинергический
    препарат ипратропиум бромид (атровент)
    0,5 мг раствора через небулайзер или 80
    мкг ингаляционно со спейсером каждые
    4-6 часов. В последующем переходят на
    применение препарата каждые 3-4 часа.

  • Метилксантиновый
    препарат аминофиллин (эуфиллин) в
    нагрузочной дозе 5-6 мг/кг массы тела в
    течение 30 мин в/в, поддерживающая доза
    0,2-0,8 мг/кг массы.

  • Парентеральный
    бета-2-агонист (при рефрактерности к
    ингаляционным бета-2-агонистам)
    сальбутамол 0,5 мг/час медленно.

  1. Противовоспалительные
    препараты – ГКС.

  • Метилпреднизолон
    40 – 125 мг каждые 6 часов в/в.

  • Гидрокортизон
    125 – 200 мг каждые 6 часов в/в.

  • Преднизолон
    90-120-160 мг в сутки в/в или per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
    небулайзер.

Выписать пациента
из стационара можно, если:

  • Отсутствуют
    симптомы заболевания;

  • ПСВ
    {amp}gt; 75% от лучших или должных для данного
    больного величин;

  • Насыщение
    артериальной крови кислородом составляет
    {amp}gt; 92%;

  • Пациенту
    назначены препараты «базисной» терапии,
    которые он будет принимать дома, (в
    соответствии со степенью тяжести БА,
    установленной до начала терапии).

Лечение больных
в стадию ремиссии.

  1. «базисные»
    препараты –
    препараты
    для постоянного приема (противовоспалительные
    и бронхолитики) для предупреждения
    развития обострения заболевания;

  2. симптоматическое
    лечение –
    препараты
    для неотложной помощи (ингаляционные
    бета-2-агонисты короткого действия) для
    купирования возможных симптомов БА
    (приступов удушья или их эквивалентов).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

В качестве
противовоспалительных препаратов чаще
назначаются ГКС, реже – стабилизаторы
мембран тучных клеток или антилейкотриеновые
препараты.

В
качестве бронхолитических препаратов
чаще назначаются бета-2-агонисты
продленного действия, реже –
антихолинергические препараты или
пролонгированные теофиллины.

Рекомендован
«ступенчатый» подход к выбору препаратов
и их дозировок, т.е. лечение назначается
в зависимости от степени тяжести БА
(GINA,2002).
Схемы назначения препаратов больным
БА в стадии ремиссии представлены в
таблице 9.

Так,
больные тяжелой
бронхиальной астмой (ступень 4)
должны получать ингаляционный ГКС в
большой дозе (более 1000 мкг будесонида
в сутки) и бета-2-агонист продленного
действия. При недостаточном эффекте
могут дополнительно назначаться
системные ГКС (преднизолон в таблетках)
и/или другие бронхолитические препараты
(пролонгированные теофиллины или
антихолинергические).

Пациентам
с персистирующей
БА средней степени тяжести (ступень 3)
в качестве противовоспалительных
препаратов назначаются ингаляционные
ГКС в меньших дозах (от 500 до 1000 мкг
будесонида в сутки). В качестве
бронхолитического препарата обычно
назначается бета-2-агонист продленного
действия.

Таблица 9

история

Бета 2 селективные агонисты были разработаны в 20 – м веке и являются очень ценным классом препаратов. В 1901 году Джокичи Такамин изолированных гормон адреналин, также известный как эпинефрин . В 1890 году был впервые адреналин дан больной астмой перорально. Это было мало или вообще не влияет , потому что он метаболизируется в желудочно – кишечном тракте и отключается.

В 1930 эпинефрин было впервые дано подкожно и было обнаружено, оказывают положительное влияние на астму. При введении подкожно адреналин влияет на весь организм, давая различные побочные эффекты , и , таким образом , снижая стоимость этого лечения. Вдохнул маршрут был позже попробовал , и это дало гораздо меньше побочных эффектов, но все еще имели неудобные побочные эффекты , такие как страх, тревога, беспокойство, головная боль, головокружение и учащенное сердцебиение.

В 1940 изопротереноле ( изопреналин был обнаружен). Это соединение имело такой же эффект , как было обнаружено адреналина , но меньше побочных эффектов. В 1949 году изопротеренол использовали в основном для лечения больных астмой, учитывая сублингвально или вдыхании. Первый под давлением дозирующего ингалятор был введен в 1956 году Это было гораздо более удобным для пациентов , чем ранее используемых ингаляторов отжимают-колбу. Под давлением дозирующего ингалятора технология быстро развивается в 1970 – х годах.

В 1967 г. было показано , что β 2 -рецепторов были ответственны за бронходилатации и это привело к разработке более селективных препаратов. В 1961 году орципреналина, более длинный действующий β 2 агонист был найден, но это не было столь сильным , как изопротеренол. Орципреналин не имеет катехин структуры , которая была причиной длительного времени действия.

В середине 1960-х годов, был обнаружен альбутерол или сальбутамол, а затем tributalin и фенотерола через несколько лет. Альбутерол и тербуталин дали меньше побочные эффекты, такие как увеличение частоты сердечных сокращений , чем изопротеренол. Фармацевтическая компания Glaxo обнаружила сальметерол, длительное действие β 2 агониста , который имел бронходилатацию деятельность на срок до 12 часов.

Он был продан в 1990 году формотерола, еще пролонгированное действие β 2 агониста, было продано вскоре после этого . Этот длительный срок действия сделали лечение тяжелой астмы и ХОБЛ более удобным для пациентов , потому что вдыхается дважды в день. В 2013 удлиненных действиях β 2 агонист, vilanterol, был продан. Его продолжительность действия длится в течение 24 часов , которые должны улучшить соблюдение пациентов и сделать лечение более удобным.

Клиническое применение

удушье

β 2 -агонистов используются для лечения астмы , воспалительного заболевания в дыхательных путях. Воспаление делает бронхи чувствительных к некоторым факторам внешней среды, что вызывает бронхоспазм. Когда происходит это сужение, дыхательные пути сужаются , и это вызывает такие симптомы , как свистящее дыхание, стеснение в груди, одышка и кашель.

И ближнего и дальнего действия бета 2 – агонисты используются для лечения хронического обструктивного заболевания легких . ХОЗЛ вызывает ограничения воздушного потока в легких из – за воспаления. Курение является основным фактором риска , но при вдыхании токсичных и вредных частиц и газов могут также вызвать заболевание.

Симптомы ненормальное образование слизи, инфляция в легкихах , что вызывает ограничение воздушного потока, ненормальный газообмен и легочную гипертензию. ХОБЛ является наиболее распространенным среди людей старше пятидесяти , которые имеют долгую историю курения. Симптомы при первом легком , но ухудшаются с течением времени.

использование

Есть два типа бета 2 – агонисты, долго- и короткого действия. Они оба вдохнули и даются устройства для доставки аэрозоля. Долговечные β 2 агонистов часто дается в сочетании с кортикостероидами для лечения астмы. Короткое действие β 2 агонистов используется для лечения астмы физической, так и для больной астмой , чтобы получить быстрое облегчение симптомов.

Действие

фармакокинетический

Отравление бета-2-адреномиметиками для лечения бронхиальной астмы

Применение бета-2 агонистов помогает быстро снять приступы удушья при астме и расслабить мышцы вокруг дыхательных путей.

При систематических внутривенных инъекциях бета-2 агонисты могут обеспечивать мощный анаболический эффект, включая рост мышечной массы и расход жировых запасов. При пероральном применении эти препараты также обладают стимулирующим действием. Наименьший анаболический эффект от их применения возникает при приеме бета-2 агонистов в виде ингаляций, поэтому в спорте допускается использование ингаляторов с некоторыми бета-2 агонистами.

Бета-2 агонисты являются одновременно и стимуляторами, и анаболическими агентами.

3. Исследование мокроты.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru


общий анализ мокроты: мокрота гнойная,
при отстаивании 2-х или 3-х слойная,
многонейтрофилов, эластических волокон,
могут встречаться эритроциты

– микроскопия мазка


посев мокроты или БАЛЖ на флору и
чувствительность к антибиотикам

4.Рентгенографическое
исследование грудной клетки в двух
проекциях. Характерно
уменьшение объема пораженной части
легкого, смещение средостения в сторону
поражения, высокое стояние диафрагмы,
усиление, деформация, ячеистость
легочного рисунка, иногда интенсивное
затемнение резко уменьшенной доли.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
более информативны по сравнению с
рентгенографией

6.
Бронхография –
цилиндрические или мешотчатые расширения
бронхов IV-VI
порядка, их сближение, деформация,
отсутствие контрастирования дистальнее
расположенных ветвей.

7.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией)- признаки гнойного бронхита,
уточнение источника кровотечения


общий анализ мокроты: при абсцессе-
гнойная мокрота с неприятным запахом,
при стоянии разделяется на 2 слоя, при
микроскопии- лейкоциты в большом
количестве, эластические волокна,
кристалля гематоидина, жирных кислот;
при гангрене – цвет грязно-серый, при
отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий,
пенистый, беловатого цвета;


посев мокроты на микрофлору и
чувствительность к антибиотикам.

4.
Бактериологическое исследование
должно быть по возможности проведено
до начала антибиотикотерапии. Нужно
отдавать предпочтение результатам,
полученным при заборе материала
непосредственно из гнойного очага во
время пункции и дренирования по Мональди
или при бронхоальвеолярном лаваже.
Рутинное исследование мокроты вследствие
контаминации микрофлорой ротоглотки
может дать неверное представление о
возбудителях гнойного процесса в легком,
особенно при анаэробном его характере.
Без использования анаэробных методик
культивирования наблюдается высокая
частота “стерильных” посевов, маскирующих
облигатных анаэробов.

Дополнительные методы исследования.

  • Биохимическое
    исследование крови – снижение содержания
    альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-
    глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
    серомукоида в фазе обострения

  • Исследование
    функции внешнего дыхания-

    рестриктивный тип нарушений, в последующем
    возможно появление признаков бронхиальной
    обструкции

  • Изотопное
    сканирование легких –
    позволяет
    обнаружить нарушения капиллярногокровотока

  • Ангиопульмонография
    – помогает определить анатомические
    изменения сосудов легких и выявить
    гемодинамические нарушения в малом
    круге кровообращения

  • Исследование
    иммунного статуса при подозрении
    иммунодефицита.

ЛЕЧЕНИЕ.

Радикальное
лечение бронхоэктатической болезни –
резекция пораженного участка бронхиального
дерева.
Хирургический метод приемлем при
отсутствии осложнений процесса. При
противопоказаниях, обусловленных
сопутствующим обструктивным бронхитом
и его осложнениями, с развитием амилоидоза,
легочных и внелегочных абсцессов, а
также наличии конкурирующих заболеваний,
проводят консервативное лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Антибактериальная
терапия.
В периоды инфекционных обострений
показаны антибиотики. Эмпирически
назначают полусинтетические пенициллины
(ампициллин, амоксициллин), пневмотропные
фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин),
цефалоспорины II
поколения. По возможности следует
идентифицировать возбудителя и
осуществлять антибактериальную терапию
в соответствии с чувствительностью
микрофлоры к антибиотикам.

Существенное
место в лечении занимают лекарственные
средства и методы, способствующие
отхождению мокроты:

  • постуральный
    дренаж;

  • массаж
    грудной клетки;

  • дыхательная
    гимнастика;

  • отхаркивающие
    и муколитические препараты: амброксол
    (амбросан, лазолван и др.), бромгексин,
    ацетилцистеин, карбоцистеин.

В
случае обтурации бронхов слизистыми
или гнойными пробками проводят лечебную
бронхоскопию.

Для
лечения бронхиальной обструкции
применяют раствор эуфиллина внутривенно,
симпатомиметики (сальбутамол, беротек)
или холинолитики (атровент).

В
период обострения проводится
дезинтоксикационная терапия. При наличии
признаков иммунодефицита проводится
иммуномодулирующая терапия.

Целесообразно
оптимизировать диету, которая должна
обладать высокой энергетической
ценностью (до 3000 ккалсут), повышенным
содержанием белков (110-120 гсут) и умеренным
ограничением жиров (80-90 гсут). Увеличивают
количество продуктов, богатых витамина
А, С, группы В, солями кальция, фосфора,
меди, селена, цинка.

Отравление бета-2-адреномиметиками для лечения бронхиальной астмы

ПРОГНОЗ.

Прогноз
зависит от причин, приведших к формированию
бронхоэктазов, их локализации, и
способности пациента постоянно выполнять
рекомендации врача.

Синтез β 2 -адренорецепторов агонистов

Адренорецепторы в организме делятся на 4 подтипа: α1, α2, β1 и β2 и являются мишенью трёх синтезируемых в организме биологических активных веществ: адреналина, норадреналина и дофамина. Каждая из этих молекул влияет на разные подтипы адренергических рецепторов. Адреналин — универсальный адреномиметик.

β-адренорецепторы относятся к цАМФ-зависимым рецепторам. Когда они связываются с β-агонистом, происходит активация через G-белок (ГТФ-связывающий белок) аденилатциклазы, которая превращает АТФ в циклический АМФ (цАМФ). Это влечет за собой множество физиологических эффектов.

β-адренорецепторы находятся во многих внутренних органах. Их стимуляция приводит к изменению гомеостаза как отдельных органов и систем, так и организма в целом.

β1-адренорецепторы расположены в сердце, жировой ткани и ренинсекретирующих клетках юкстагломерулярного аппарата нефронов почек. При их возбуждении происходит усиление и учащение сокращений сердца, облегчение атриовентрикулярной проводимости, повышение автоматизма сердечной мышцы. В жировой ткани происходит липолизтриглицеридов, что приводит к повышению свободных жирных кислот в крови.

β2-адренорецепторы находятся в бронхах, скелетных мышцах, матке, сердце, сосудах, ЦНС и других органах. Стимуляция их приводит к расширению бронхов и улучшению бронхиальной проходимости, гликогенолизу в скелетных мышцах и повышению силы мышечного сокращения (а в больших дозах — к тремору), гликогенолизу в печени и увеличению содержания глюкозы в крови, снижению тонуса матки, что повышает вынашивание беременности.

В сердце возбуждение β2-адренорецепторов приводит к учащению сокращений и тахикардии. Подобное очень часто наблюдается при вдыхании β2-адреномиметиков в виде дозированных аэрозолей для снятия приступа удушья при бронхиальной астме. В сосудах β2-адренорецепторы ответственны за расслабление тонуса и снижение артериального давления. При стимуляции β2-адренорецепторов в ЦНС возникает возбуждение и тремор.

Β 2 -agonsist, которые клинически используется все замещенные бета-фенетиламин (смотрите рисунок 5) , и они имеют три вида фенильные колец показаны на рисунке 4. Их называют резорцин кольцом, салициловым спиртом кольцом или N-формамидом кольца. Спиртовые заместители в фенильном кольце являются реактивными и усложняют синтез {amp}amp; beta ;

2 – агонистов. Шаг необходима защита в то время как N-остаток добавляют в положении R1 (рисунок 5). Другое дело , что усложняет синтез является получение оптически чистого R (-) энантиомер соединения. Стереохимия является очень важной для деятельности , потому что только R (-) энантиомер способен образовывать водородные связи , необходимые , чтобы поместиться в сайте связывания и активировать β 2 -рецепторов.

Сальбутамол обычно вдыхают в рацемических смесей (например, Ventolin). При лечении астмы с помощью оптический чистого (R) -salbutamol риска побочных эффектов, таких как нервная системы стимулирующих эффектов и сердечной аритмии, может быть сведены к минимуму. Вот почему несколько способов получения оптический чистый сальбутамол был описаны, но они не были достаточно мощными, чтобы использовать в фармацевтической промышленности. Наиболее эффективный способ получения чистого (R) -salbutamol является получение рацемической смеси, а затем разделить изомеры.

Стереоселективный синтез tributalin и сальбутамол ацетали может быть сделан из O-protected- (R) -cyanohydrins. Ф. Effenberg и др. описывают способ синтеза. Основные осложнения выполнить стадию снятия защиты без рацемизации и сформировать чистую соль. Реакция Риттера может быть использована для N-третичного бутилирования.

Отравление бета-2-адреномиметиками для лечения бронхиальной астмы
Рисунок 6:

Синтез tributalin и сальбутамол от циангидринов

Длительное действие β 2 агониста сальметерол может быть синтезирован из фенетил спирт . Дибромгексана используется , чтобы связать фенэтил спирт с этиламином салицилового спирта. На фиг.7 показаны основные этапы синтеза.

Отравление бета-2-адреномиметиками для лечения бронхиальной астмы
Рисунок 7:

Сальметерол синтез

3. По осложнениям:

  1. блокированный
    абсцесс,

  2. эмпиема
    плевры:

  • с
    бронхоплевральным сообщением,

  • без
    бронхоплеврального сообщения,

  1. легочное
    кровотечение,

  2. легочный
    сепсис.

ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Pseudomonasaeruginosa,
Klebsiellapneumoniae,
Proteusmirabilis,
Staphylococcusaureus,
Streptococcuspyogenes,
Streptococcusviridans,
Enterococcusfaecium,
Enterococcusfaecalis,
Acinetobacterspp,
грибы
родаCandidaspp.
Вирусная
инфекция, особенно вирусы гриппа,
способны внедряться и разрушать цилиарные
клетки бронхиального тракта и нарушать
бактерицидную активность фагоцитов,
способствуя, таким образом, развитию
поствирусной пиогенной пневмонии.

К
предрасполагающим факторам развития
легочных нагноений относятся:
бессознательное состояние, алкоголизм,
наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая
травма, цереброваскулярные расстройства,
кома, передозировка седативных средств,
общая анестезия; стенозирующие заболевания
пищевода, воспалительные заболевания
периодонта.

Важнейшим звеном в патогенезе
является снижение функции общего
иммунитета и местной бронхопульмональной
защиты. Легочные нагноения чаще
развиваются у мужчин. Анализ показывает,
что более чем 2/3 пациентов имеют
неопределенный социальный статус: без
постоянной работы, злоупотребляющие
алкоголем.

Возбудители
проникают в легочную паренхиму через
дыхательные пути, реже гематогенно,
лимфогенно и контактным путем – при
распространении инфекционного процесса
с соседних органов и тканей или при
травме (ушибы, сдавления, сотрясения
или проникающие ранения грудной клетки).
При трансбронхиальном инфицировании
источником микрофлоры является ротовая
полость и носоглотка. Большую роль
играет аспирация (микроаспирирование)
инфицированной слизи и слюны из
носоротоглотки, а также желудочного
содержимого.

При
абсцессе первоначально наблюдается
ограниченная воспалительная инфильтрация
с гнойным расплавлением легочной ткани
и образованием полости распада, окруженной
грануляционным валом. В последующем (в
среднем через 2 недели) наступает прорыв
гнойного очага в бронх. При хорошем
дренировании стенки полости спадаются
с образованием рубца или участка
пневмосклероза.

При
гангрене легкого после непродолжительного
периода воспалительной инфильтрации
в связи с воздействием продуктов
жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза
сосудов развивается обширный некроз
легочной ткани без четких границ. В
некротизированной ткани формируется
множество очагов распада, которые
частично дренируются через бронх.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ.

Отравление бета-2-адреномиметиками для лечения бронхиальной астмы

В
начальном периоде (формирования абсцесса)
характерны высокая температура, ознобы,
проливные поты, кашель сухой или со
скудной мокротой, боли в грудной клетке
на стороне поражения. При гангрене
легкого эти признаки более выражены.
Внезапное выделение с кашлем большого
количества («полным ртом») гнойной
зловонной мокроты – признак прорыва
абсцесса в бронх.

При
плохом дренировании температура тела
остается высокой, ознобы, поты, кашель
с трудноотделяемой зловонной мокротой,
одышка, симптомы интоксикации, потеря
аппетита. Сохранение клинической
симптоматики более 2 месяцев предполагает
возможность формирования хронического
абсцесса
(до 10-15% больных острым абсцессом),
появляются утолщение концевых фаланг
в виде «барабанных палочек» и ногтей в
виде «часовых стекол», формируются
признаки правожелудочковой недостаточности.

 Вместе с тем
следует отметить, что у пожилых людей
и пациентов, страдающих иммунодефицитами,
признаки воспалительного процесса в
легком могут маскироваться.

ОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ.

До прорыва абсцесса
можно наблюдать легкий цианоз лица и
конечностей. При обширном поражении и
вовлечении в процесс плевры определяется
отставание пораженной стороны в акте
дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация
позволяет обнаружить болезненность по
межреберьям на больной стороне. При
субплевральном расположении абсцесса
усилено голосовое дрожание. При
опорожнении большого абсцесса голосовое
дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия.
В начальную фазу абсцесса на стороне
поражения перкуторный звук может быть
несколько укорочен. При гангрене –
тупой звук и болезненность при перкуссии
над зоной поражения (симптом
Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва
поверхностно расположенные большие
абсцессы могут сопровождаться
тимпаническим перкуторным звуком.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Аускультация.
В период формирования абсцесса дыхание
может быть ослабленным с жестким
оттенком, иногда бронхиальное. Возможно
наличие сухих и влажных мелкопузырчатых
хрипов. После вскрытия абсцесса –
влажные хрипы различного калибра,
бронхиальное и довольно редко –
амфорическое дыхание. При гангрене
дополнительно отмечается положительный
симптом Кисслинга – надавливание
фонендоскопом на межреберье в зоне
поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ.

5.Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.

Рентгенологическое
исследование остается основным методом
подтверждения диагноза бактериальной
деструкции легких. При абсцессе –
отмечается инфильтрация легочной ткани,
чаще в сегментах S2, S6, S8, S9 ,S10 (до прорыва
абсцесса), просветление с горизонтальным
уровнем жидкости (после прорыва в бронх).

Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на
фоне массивного инфильтрата возникают
множественные просветления, связанные
со скоплением газа в гнойном субстрате,
вызванные анаэробной флорой. Нередко
можно наблюдать “провисание” косой
или горизонтальной междолевой щелей.
При гангрене – массивная инфильтрация
без четких границ, занимающая 1-2 доли,
иногда и все легкое (до прорыв в бронх),
множественные мелкие просветления
неправильной формы, иногда с уровнями
жидкости, которые могут сливаться,
образуя более крупные на фоне массивного
затемнения (после прорыва в бронх).

При хроническом
абсцессе полость имеет плотные стенки,
окружена зоной инфильтрации.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
позволяют точнее определить локализацию
полости, наличие в ней даже небольшого
количества жидкости, секвестры, оценить
вовлечение плевры. Компьютерная
томография оказывает неоценимую помощь
при дифференциальной диагностике
полостных образований легких и позволяет
под контролем можно провести биопсию
солидных образований легких, дренирование
гнойных полостей при внутрилегочном
расположении и “трудной” траектории
доступа к образованию.

6.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией) – позволяет оценить
выраженность и характер эндобронхита,
исключить опухолевую природу процесса,
провести забор материала для
бактериологического и цитологического
исследований. Бронхоскопия позволяет
выполнять многократную санацию
трахеобронхиального дерева (ТБД),
селективную микротрахеостомию,
трансбронхиальное дренирование
(деблокирование) полости гнойника,
окклюзию свищнесущего бронха и
эндоскопическую остановку легочного
кровотечения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

7.
Ультразвуковое исследование
– все чаще используется при дифференциальной
диагностике и лечении гнойно-воспалительных
заболеваний грудной стенки, плевральной
полости, средостения, субплеврально
расположенных образований легкого,
несмотря на то что воздухсодержащие
ткани являются средой, плохо проводящей
ультразвук.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник