Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Описание фармакологической группы

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты.

Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и Блокаторы кальциевых каналов), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон);

IV класс — блокаторы «»медленных»» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, новокаинамид, этмозин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, пиромекаин), мексилетин и дифенин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, аллапинин.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы.

Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «»быстрые»» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция.

Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон (кордарон).

Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала Q-Т и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда.

Условно причисляемый к III группе орнид (бретилий) оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода.

В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозина фосфат) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «»пируэт»».

Ajmaline

Антиаритмические препараты — лекарственные средства, которые оказывают нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений. Они относятся к разным классам химических соединений и принадлежат к различным фармакологическим группам (седативные, транквилизаторы, холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые противоэпилептические средства, препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др.).

Антиаритмические препараты - Антиаритмики - Противоаритмические средства

Вместе с тем существует ряд препаратов, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти средства, а также ряд бета-адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция, лидокаин и другие местные анестетики, противосудорожный препарат дифенин в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Классификация

Существуют различные классификации антиаритмических препаратов.

I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные);

II класс — бета-адреноблокаторы;

III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (основной представитель амиодарон; сюда же причисляют симпатолитик орнид, или бретилий);

IV класс — блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

подгруппа 1А — хинидин, новокаинамид, этмозин, дизопирамид;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

подгруппа 1В — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, пиромекаин), а также мексилетин и дифенин;

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

подгруппа 1С — аймалин, этацизин, аллапинин.

Некоторые антиаритмические препараты обладают в той или иной степени свойствами разных классов.

Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по степени влияния на транспорт через клеточные мембраны ионов (Na , K , Са2-), а также взаимосвязанное с этим воздействие на электрофизиологические процессы в миокарде, на деполяризацию электрического мембранного потенциала кардиомицитов.

Так, препараты подгруппы 1А и 1С в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы 1В увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Такое же комбинированное воздействие оказывает новый антиаритмический препарат боннекор.

Препараты I класса снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, замедляют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Препараты II класса (бета-адреноблокаторы) уменьшают влияние на сердце адренергических импульсов, которые могут в определенных условиях иметь значение в патогенезе аритмий. Препараты этого класса уменьшают трансмембранный перенос ионов натрия, увеличивают перенос ионов калия, уменьшают возбудимость миофибрилл и волокон Пуркинье, уменьшают скорость проведения возбуждения.

Показания относительно применения антиаритмических средств

Причисляемый к III группе орнид (бретилий) оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая таким образом влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия. Препараты III класса относительно мало влияют на трансмембранный перенос ионов.

Лечение аритмии

Классификация

Препараты I класса — блокаторы быстрых натриевых каналов мембраны, т. е. тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизаторы).

препараты Iа группы — хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин — удлиняют эффективный рефрактерный период;

  1. препараты Iв группы — лидокаин, тримекаин, дифенин, мексилетин — укорачивают эффективный рефрактерный период;
  2. препараты Iс группы — этмозин, этацизин, пропафенон, аллапенин, флекаинид, боннекор — мало влияют на эффективный рефрактерный период.

Препараты II класса — блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, метопролол, атенолол и др.) — ограничивают симпатическое воздействие на сердце, замедляют проведение импульсов в атриовентрикулярном узле и угнетают синусовый автоматизм.

Препараты III класса — блокаторы калиевых каналов (орнид, амиодарон, соталол) — равномерно удлиняют фазы реполяризации и потенциал действия.

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Препараты IV класса — антагонисты кальция (верапамил) — замедляют медленный кальциевый ток, т. е. тормозят деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом, удлиняя время проведения и рефрактерность в атриовентрикулярном узле и замедляя автоматизм синусового узла.

— входящие токи (Na и Са2 );

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

— длительность потенциала действия ;

— автоматизм.

Действие препаратов на электрофизиологические свойства изолированных
кардиомиоцитов в определенной степени отражает их антиаритмическое действие in vivo. Так, блокирование
натриевых каналов и
кальциевых каналов препаратами класса I и препаратами класса IV замедляет скорость проведения импульса и позволяет разорвать контур повторного входа возбуждения в участках, где максимальная скорость проведения и без того относительно невелика. Действие
препаратов класса III обусловлено увеличением рефрактерности за счет удлинения потенциала действия .

— Во-первых, эффекты in vivo и in vitro могут не совпадать.

— Во-вторых, проведение зависит не только от характеристик
потенциалов действия в отдельных клетках, но и от геометрической структуры проводящей ткани, а это не может учитываться в классификации, основанной на исследованиях отдельных кардиомиоцитов in vitro; не учтено также и влияние ЧСС на проводимость.

— В-третьих, в классификации не нашлось места для таких широко используемых антиаритмических средств, как
аденозин и
дигоксин .

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Наконец, некоторым препаратам (например,
амиодарону ) присущи свойства сразу нескольких классов.

Механизмы действия, показания и побочные эффекты основных антиаритмических препаратов приведены в
табл. 231.4 .

По локализации действия

  • Средства, влияющие непосредственно на миокард
    • Мембраностабилизирующие препараты
    • Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
    • Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
    • Препараты калия
    • Сульфат магния
  • Средства, влияющие на иннервацию сердца
  • Средства, влияющие и на миокард, и на иннервацию сердца

По применению в клинической практике

  • Cредства, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях
    • I класс. Мембраностабилизирующие препараты
    • II класс. β-адреноблокаторы
    • III Класс. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
    • IV Класс. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
    • V класс. Прочие средства
  • Cредства применяющиеся при блокадах сердца.
    • β-адреномиметики
    • Cимпатомиметики (в настоящее время практически не применяются)
    • М-холиноблокаторы

В основу классификации антиаритмических препаратов положено их воздействие на электрофизиологическую активность миокарда, в частности, скорость ре- и деполяризации, величину потенциала действия.

Антиаритмические препараты, которые применяются для терапии больных аритмией, не соответствуют классификационным признакам классов I-IV. К ним относятся аденозин, препараты наперстянки, магния, калия. Отдельно следует выделить антиаритмические препараты, которые назначают с целью терапии брадиаритмий. К ним относятся М-холиноблокаторы (препараты группы атропина), стимуляторы β2-адренорецепторов (изадрин, допамин), глюкагон.

Класс Препарат Замедление скорости деполяризации Влияние на потенциал действия Влияние на скорость деполяризации
I Блокаторы быстрых натриевых каналов
Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин Умеренное Продление Замедление
Лидокаин, Пиромекаин, тримекаин, токанид, мексилетин, дифенин Незначительное Сокращение или влияние отсутствует Ускорение
Этацизин, этмозин, пропафенон, аллапинин, флекаинид Выраженное Значительное удлинение Минимальный
II Блокаторы β-адренорецепторов — ацебуталол, пропранолол, метопролол, надолол, пиндолол
III Антиаритмические препараты, которые замедляют реполяризацию и повышают потенциал действия, блокаторы калиевых каналов — бретилия тозилат, амиодарон, соталол
IV Антиаритмические средства группы блокаторов медленных кальциевых каналов — дилтиазем, верапамил, бепридил

Краткий очерк по электрофизиологии сердца

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия
Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Рис. 1. Проводящая система сердца

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия
Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Рис. 2. Потенциалы действия узлов, конечного волокна Пуркинье и рабочего миокарда желудочков

Миокард относится к активно возбудимым средам.[3] Он способен как генерировать, так и проводить электрические импульсы. Зародившись в синоатриальном узле, импульс по миокарду предсердий и межпредсердным путям быстрого проведения (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля) устремляется к атриовентрикулярному узлу, где скорость проведения самая низкая в проводящей системе сердца.

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

В результате возникает так называемая атриовентрикулярная задержка. Это способствует тому, что предсердия успевают сократиться раньше желудочков. Далее импульс проходит в ствол пучка Гиса, затем через ножки пучка Гиса и проводящие волокна Пуркинье попадает в рабочий миокард желудочков, приводя к их сокращению (Рис. 1).

[4] При некоторых формах врожденной патологии отмечается дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения: пучки Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта[5] и пучок Джеймса при синдроме Клерка-Леви-Кристеско[6]. Пучки Кента обычно расположены с латеральных сторон фиброзных колец и связывают миокард предсердий с базальными отделами миокарда желудочков.

Пучок Джеймса начинается в миокарде, чаще всего, левого предсердия и, огибая с медиальной стороны фиброзное кольцо, проникает в межжелудочковую перегородку, где напрямую контактирует со стволом пучка Гиса. Наличие этих пучков в некоторых случаях может приводить к пароксизмам тахикардии.Способность к зарождению импульсов в норме имеется только у клеток проводящей системы сердца. Выделяют несколько фаз их потенциалов действия (Рис. 2).[4]

  • Фаза 0 — быстрая деполяризация. Генерируется входящим кальциевым током в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах и входящим натриевым током в стволе и ножках пучка Гиса, а также проводящих волокнах Пуркинье.
  • Фаза 1 — начальная реполяризация. Генерируется исходящим калиевым током.
  • Фаза 2 — плато. Возникает благодаря входящему кальциевому току.
  • Фаза 3 — конечная реполяризация. Как и фаза 1, генерируется исходящим калиевым током.
  • Фаза 4 — медленная диастолическая деполяризация. Возникает благодаря входящему кальциевому току в узлах и входящему натриевому току в остальных отделах проводящей системы сердца.

Потенциал действия узлов значительно отличается от потенциала действия других областей сердца. В нем практически отсутствуют фаза 1 и фаза 2.Потенциал действия рабочего миокарда желудочков очень похож на потенциал действия конечного волокна Пуркинье. Основное отличие — фаза 4. У волокон Пуркинье это медленная диастолическая деполяризация а у рабочего кардиомиоцита — потенциал покоя.

Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса.

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Ацетилхолин, выделяющийся из эфферентных окончаний блуждающего нерва, открывает рецепторзависимые калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов.

Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо-, и дромотропный эффекты. Атропин и скопаламин устраняют эти эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина.

β-адреномиметики оказывают действие, полностью противоположное М-холиноблокаторам. Они, взаимодействуя с β1-адренорецепторами, активируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию цАМФ. Это сопровождается активацией кальциевых каналов клеток узлов и проявляется положительным хроно-, дромо- и батмотропное эффектами.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

β-адреномиметики повышают автоматизм и облегчают атриовентрикулярную проводимость. Наиболее опасные побочные эффекты — это аритмии. Также β-адреномиметики повышают уровень глюкозы и жиров в крови, вызывают тремор скелетных мышц. В этой связи их можно применять в очень ограниченный промежуток времени.

Этиология и патогенез аритмий. Основные эффекты антиаритмических препаратов

Потивоаритмические препараты IА класса вызывают осложнения со стороны сердца и сосудов, в частности, – развитие артериальной гипотензии, проаритмического действия, блокады ножек пучка Гиса, синдрома слабости синусового узла, AВ-блокады, уменьшение сократимости миокарда, внезапной сердечной смерти на фоне фибрилляция желудочков.

Наблюдаются также церебральные осложнения, такие как головная боль, головокружение, тремор, сужение поля зрения, диплопия, ночная слепота, психозы осложнения со стороны органов желудочно-кишечного тракта: абдоминальная колика, тошнота, диарея, рвота и такие осложнения, как нарушение оттока мочи при аденоме простаты;

развитие синдрома Рейно, повышения внуриглазного давления, миалгии, миозита, системной красной волчанки. Антиаритмические препараты II класса. Такие антиаритмические средства, как лидокаин и мексилетин являются относительно безопасными лекарственными препаратами из группы антиаритмиков. Побочные реакции данных антиаритмических препаратов связаны со скоростью введения и дозой.

В редких случаях развиваются головокружение, сонливость, нарушение чувствительности, спутанность сознания, дизартрия, тремор, клонические, клонико-тонические судороги. Дифенин вызывает головокружение, нистагм, расстройство сна, тошноту, гипертрофию десен. Данные противоаритмические препараты могут спровоцировать угнетение сократимых способности миокарда левого и правого желудочка.

Препараты IС класса применяются только по жизненным показаниям, так как оказывают выраженное аритмогенное действие, а также вызывают неврологические нарушения и разнообразные желудочно-кишечные расстройства. Блокаторы β-адренорецепторов вызывают выраженную брадикардию, гипотензию, атриовентрикулярную блокаду, бронхоспазм.

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Блокаторы калиевых каналов. При применении амиодарона возникает иммунологическое поражение легких – так называемый интерстициальный пневмонит, который требует в срочном порядке отменить амиодарон и назначить глюкокортикоиды. Антиаритмический препарат — амодарон также нарушает функциональное состояние щитовидной железы (гипо- или гипертериоз), вызывает блокаду, фотодерматиты.

Побочными эффектами соталола является брадикардия, артериальная гипотензия, блокада, бронхоспазм. Бретилия тозилат вызывает ортостатический коллапс, задержку жидкости, боль в области сердца, болезненность околоушных слюнных желез. Блокаторы медленных кальциевых каналов обладают возможностью увеличивать признаки сердечной недостаточности, вызывать синоатриальную блокаду, синусовую брадикардию, артериальную гипотензию.

Противоаритмические препараты IА класса противопоказаны при сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокаде, артериальной гипотензии. Кроме того, хинидин и аймалин не следует назначать при внутрижелудочковых нарушениях проводимости и беременности; новокаинамид и дизопирамид при кардиогенном шоке.

Дополнительно противопоказаниями для хинидина служат нарушения сердечного ритма, которые возникли на фоне дигиталисной интоксикации, тромбоцитопении, тромбоцитопенической пурпуры, возникшей в результате предыдущего приема препарата; для дизопирамида — синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла и сведения в анамнезе о наличии желудочковой тахикардии типа «пируэт»;

Относительно антиаритмических препаратов II класса следует отметить, что противопоказанием к применению лидокаина и мексилетина является синдром слабости синусового узла; лидокаина и дифенина – блокада сердца; мексилетин и дифенина — брадикардия, артериальная гипотензия. Такой антиаритмик, как дифенин противопоказан при декомпенсированной сердечной декомпенсации, беременности;

мексилетин — при острой или хронической почечной недостаточности и паркинсонизме; лидокаин — при суправентрикулярной аритмии вследствие риска ускорения активных и пассивных желудочковых сокращений (при мерцание и трепетании предсердий). Противоаритмические препараты IС класса имеют противопоказания при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, а также при блокаде ножек Гиса (этацизин), синоатриальной блокаде (этмозин).

Этацизин не назначается при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, беременности, а также при бронхиальной астме и кормлении грудью; этмозин — при инфаркте миокарда, осложненного бессимптомной вентрикулярной аритмией, клинически выраженной артериальной гипотензией, аллапинин — при прогрессирующей хронической сердечной недостаточности, этмозин с аллапинином — при нарушено функции почек и печени; этацизин с флекаинидом — при тяжелой декомпенсации кровообращения.

Противопоказаниями к использованию антиаритмиков из группы блокаторов β-адренорецепторов — нарушение атриовентрикулярной проводимости, бронхиальная астма. Данные противоаритмические препараты с осторожностью назначают больным с хроническими обструктивными болезнями легких и хронической сердечной декомпенсацией.

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Антиаритмические средства из группы блокаторов калиевых каналов (соталол и амиодарон) противопоказаны при бронхиальной астме и нарушении атриовентрикулярной проводимости; амиодарон и бретилия тозилат — при артериальной гипотензии. Амиодарон, кроме того, не назначается при брадикардии, в период беременности, при исходном удлинении интервала Q-T, функциональных нарушениях щитовидной железы, бретилию тозилат — при остром нарушении мозгового кровообращения, феохромоцитоме, декомпенсированной почечной недостаточности.

Антиаритмики из группы блокаторов медленных кальциевых каналов не следует использовать при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, кардиогенном шоке, прогрессирующей сердечной недостаточности. Стимуляторы пуринергических рецепторов (аденозин) имеют противопоказания при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности к аденозину.

Препараты магния и калия не стоит использовать у пациентов с острой и хронической сердечной декомпенсацией в стадии обострения, синдромом слабости синусового узла, почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде. Относительно назначения сердечных гликозидов имеется ряд противопоказаний – блокада сердца, брадикардия, пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, острый миокардит, нарушения сердечного ритма, связанные с интоксикацией сердечными гликозидами, пароксизмальная мерцательная аритмия у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.

Аритмии бывают функциональными и органическими.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Функциональные аритмии могут встречаться у здоровых людей при чрезмерной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, лихорадке и др. Выделяющиеся при этих состояниях адреналин и норадреналин повышают вход ионов натрия и кальция внутрь проводящих кардиомиоцитов. Это приводит к снижению мембранного потенциала клеток, повышению их возбудимости и возникновению эктопических очагов автоматизма. Реже причина возникновения функциональных аритмий — так называемый повторный вход возбуждения (англ. re-entry).

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия
Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Рис. 3. Патофизиология аритмии повторного входа возбуждения в конечном волокне Пуркинье

Аритмии, связанные с органическими заболеваниями сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты и др.) чаще возникают именно по механизму повторного входа возбуждения. При этом в одном из конечных волокон Пуркинье возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3).

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия
Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Рис. 4. Патофизиология аритмии повторного входа возбуждения при ВПВ-синдроме

При синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско при замедлении узловой атриовентрикулярной проводимости импульс быстрее достигает желудочков по патологическим быстрым путям предсердно-желудочкового проведения: Кента и Джеймса соответственно. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта импульс напрямую по Пучку Кента устремляется в миокард желудочков, затем ретроградно попадает в волокна Пуркинье, далее — в пучок Гиса и атриовентрикулярный узел.

Затем — в миокард предсердий и опять через пучок Кента — в желудочки (Рис 4.).[5] При синдроме Клерка-Леви-Кристеско электрический стимул по быстрому пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярный узел, напрямую попадает в ствол пучка Гиса. А оттуда антидромно в атриовентрикулярный узел, миокард предсердий и вновь в пучок Джеймса и желудочки.

  • Отрицательное батмотропное действие — уменьшение возбудимости и автоматизма миокарда. Является положительным, так как устраняет эктопические очаги автоматизма
  • Отрицательное дромотропное действие — замедление проводимости в различных отделах сердца. С одной стороны является положительным, так как при аритмиях типа re-entry устраняет повторный антидромный вход возбуждения. Вместе с тем, в местах замедленной проводимости может вызвать неполный однонаправленный блок и аритмию re-entry. Опасно при затруднении атриовентрикулярной проводимости.
  • Отрицательное хронотропное действие — замедление частоты сердечных сокращений за счет снижения возбудимости и автоматизма синоатриального узла или других водителей ритма, а также за счет отрицательного дромотропного эффекта на атриовентрикулярную проводимость при мерцательной аритмии. Положительно при тахикардии. Нежелательно при эукардии и опасно при брадикардии.
  • Отрицательное инотропное действие — снижение силы сердечных сокращений. Присуще препаратам, блокирующим кальциевые каналы: группы Ia, III и IV, либо опосредованно уменьшающим содержание внутриклеточного кальция (группа II: β-блокаторы). Всегда нежелательно, так как снижает сердечный выброс.
Показатель Средства, оказывающие стимулирующее действие Средства, оказывающие угнетающее действие
Частота сердечных сокращений β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид, дизопирамид β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)
Сократимость Миокарда β-адреномиметики, сердечные гликозиды β-адреноблокаторы, все представители групп I и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)
Атриовентрикуляоная проводимость β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, все представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)
Автоматизм сердца β-адреномиметики, сердечные гликозиды β-адреноблокаторы, все представители групп I и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)

Характеристика

Алкалоид, содержащийся в некоторых видах раувольфии. Белый или белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок, трудно растворимый в воде и спирте.

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Фармакокинетика. Хинилина сульфат применяют внутрь, он почти полностью всасывается в тонкой кишке, метаболизируется в печени, экскретируется почками. Максимальный эффект развивается через 1—3 ч после приема препарата, продолжается 4—6 ч.

Фармакодинамика. Препарат угнетает все функции сердца: уменьшает скорость ионного потока для натрия и кальция, возбудимость миокарда, удлиняет рефрактерный период, тормозит проведение импульсов по пучку Гиса, урежает частоту сердечных сокращений. В больших дозах может ослабить сократительную функцию миокарда, нарушить проводимость, вызвать блокаду сердца.

Действие его связано с торможением окислительных процессов в сердце. Хинидин оказывает местноанестезирующее (мембраностабилизирующее) действие и вызывает расширение периферических сосудов. Блокирует передачу возбуждения в окончаниях волокон блуждающего нерва, в сердце, обладает М-холиноблокируюшей активностью. Хинидин оказывает выраженное антиаритмическое действие, расширяет периферические сосуды.

Показания к применению: для купирования приступов и, особенно, для профилактики рецидивов мерцательной аритмии, а также при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, экстрасистолии, желудочковой тахикардии.

Побочные эффекты: при передозировке хинидина и индивидуальной повышенной чувствительности могут наблюдаться угнетение сердечной деятельности, трепетание предсердий с желудочковой тахикардией. Возможны также снижение артериального давления, ото- и миелотоксические эффекты, тошнота, рвота, понос, диплопия, аллергические кожные реакции.

При длительном лечении мерцательной аритмии могут возникнуть тромбоэмболические осложнения, поэтому рекомендуется одновременно назначать антикоагулянты. При использовании хинидина необходимо тщательно следить за состоянием больного, повторно проводить электрокардиографические исследования. Возникновение выраженной брадикардии, появление и нарастание признаков сердечной недостаточности требуют отмены препарата.

Хинидин применяется только в условиях стационара.

Новокаинамид по химическому строению и фармакологическим свойствам имеет сходство с новокаином и оказывает местноанестезирующее действие.

Фармакокинетика. Из пищеварительного тракта новокаинамид всасывается быстрее хинидина, превращается в печени у быстрых и медленных ацилляторов с различной скоростью, выводится почками.

Самой важной фармакологической особенностью препарата является его свойство понижать автоматизм, возбудимость и проводимость сердечной мышцы и подавлять образование импульсов в эктопических очагах автоматизма, в этом отношении он близок к хинидину. Обладает M-холиноблокирующим и ганглиоблокирующим действием, гипотензивным эффектом, особенно при парентеральном введении. Препарат меньше, чем хинидин, способен ухудшать сократительную активность миокарда.

Показания к применению: пароксизмы мерцательной аритмии, пароксизмальная желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, операции на сердце и крупных сосудах.

Для купирования пароксизмальной тахикардии препарат вводят в вену капельно, при этом необходимо постоянно следить за пульсом, артериальным давлением, электрокардиографическими изменениями.

Антиаритмические средства — SportWiki энциклопедия

Побочные эффекты: при быстром введении возможно развитие коллапса, внутрисердечной блокады, асистолии. Помимо коллаптоидной реакции (при внутривенном введении), могут возникать (при всех способах введения) общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, бессонница, горечь во рту, боли в области суставов. При длительном применении может развиваться волчаночноподобный синдром.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Дизопирамид (ритмилен) обладает хорошей биодоступностью, хинидиноподобными свойствами, может увеличивать симпатическую активность, что уменьшает влияние на проводимость. Препарат применяется в основном при желудочковых аритмиях.

Лидокаин, наряду с местноанестезирующей активностью, характеризуется выраженными антиаритмическими свойствами. В качестве антиаритмического средства его применяют для лечения и профилактики моно- и политопной желудочковой экстрасистолии и тахикардии различного генеза, в том числе при остром инфаркте миокарда для купирования фибрилляции желудочков.

Механизм антиаритмического действия препарата обусловлен стабилизирующим влиянием на клеточные мембраны миокарда. Лидокаин меньше, чем препараты подклассов IA и 1С блокирует медленный ток ионов натрия в клетках миокарда, может облегчать ток калия и в связи с этим способствует меньшему подавлению автоматизма эктопических очагов импульсообразования.

Побочные эффекты: обычно хорошо переносится, однако при быстром внутривенном введении может произойти резкое снижение артериального давления и развиться коллапс. При системном применении препарата могут появиться головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, онемение языка, нарушение зрения, тремор, судороги, брадикардия, тяжелые нарушения функции печени.

Лидокаину по антиаритмическому действию уступают тримекаин и пиромекаин.

Дифенин применяют при аритмиях, вызванных дигиталисной интоксикацией с нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле.

Мексилетин (мекситил) по фармакологическим свойствам подобен лидокаину, однако является стойким соединением и показан для внутривенного применения при желудочковой экстрасистолии.

Этацизин — производное фенотиазина, обладает выраженным антиаритмическим действием, блокирует натриевые и кальциевые каналы, угнетает проводимость в предсердно-желудочковом узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье. Мало влияет на автоматизм. Артериальное давление незначительно повышает.

Показания к применению: желудочковые и наджелудочковые экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца. Назначают также при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями сердечного ритма.

Побочные эффекты: при приеме внутрь возможны тошнота, головокружение, нарушение аккомодации, при внутривенном введении — шум в ушах, «онемение» разных частей тела, «сетка» перед глазами.

Этмозин и этацизин обладают свойствами препаратов подлассов IA и 1С, в меньшей степени — IB.

Пропафенон — производное пропиофенона, относящееся к подклассу 1С, обладает мембра-ностабилизирующим, (3-адреноблокирующим эффектами, слабо блокирует медленные кальциевые каналы, замедляет реполяризацию. Оказывает антиаритмическое действие, угнетает автоматизм синоатриального узла и эктопических очагов.

Препарат увеличивает эффективный рефрактерный период в предсердиях, атриовентрикулярном узле, в желудочках, пучке Гиса, волокнах Пуркинье. Может оказать отрицательное ино-тропное воздействие на миокард, снизить систолический индекс, увеличить давление в правом предсердии, легочной артерии, давление заклинивания в легочных капиллярах, системное сосудистое сопротивление.

Показания к применению: эффективен при различных нарушениях сердечного ритма, применяется для устранения и профилактики пароксизмальных форм мерцания и трепетания предсердий, всех форм наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии.

Побочные эффекты: анорексия, чувство переполнения желудка, тошнота, рвота, горький вкус, онемение в ротовой полости, снижение остроты зрения, головная боль, брадикардия, усиление симптомов сердечной недостаточности, грануло-цитопения, тромбоцитопения.

Антиаритмическими свойствами обладает алкалоид раувольфии — аймалин (гилуритмал), так как понижает возбудимость миокарда, удлиняет эффективный рефрактерный период, тормозит атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, угнетает автоматизм синусового узла, подавляет импульсообразование в эктопических очагах возбуждения. Препарат незначительно понижает артериальное давление, расширяет коронарные сосуды.

Показания к применению: нарушения ритма, связанные с интоксикацией препаратами наперстянки. Аймалин способен купировать приступы мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Побочные эффекты: обычно хорошо переносится, лишь у отдельных больных отмечаются гипотензия, обшая слабость, тошнота, рвота, а при внутривенном введении — ощущение жара, проаритмические эффекты (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

В настоящее время выпускают более активный препарат — неогилуритмал.

Флекаинид (тамбокор) минимально вооздействует на синусовый узел, замедляет атриовентрикулярное проведение, ускоряет проведение возбуждения в системе волокон пучка Гиса, Пуркинье и миокарда желудочков, увеличивает эффективный рефрактерный период в миокарде желудочков. Препарат обладает слабым или умеренно выраженным инотропным эффектом и местноанестезирующей активностью.

Показания к применению: для предупреждения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, пароксизмальных фибрилляций предсердий, купирования желудочковых аритмий.

Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов (анаприлин, окспренолол, атенолол, метопролол) связано с устранением влияния адренергической иннервации, подавлением активности синусового узла и эктопических очагов возбуждения, угнетением автоматизма, проводимости, возбудимости, сократимости, увеличением эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового узла.

К антиаритмическим средствам, пролонгирующим реполяризацию, увеличивающим продолжительность потенциала действия, блокирующим калиевые каналы, относят амиодарон, соталол.

Амиодарон (кордарон, седакорон) в настоящее время широко используют в качестве высокоэффективного антиаритмического и антиангинального препарата.

Фармакокинетика. При приеме внутрь амиодарон медленно всасывается, в крови обнаруживается через 0,5—4 ч, максимальная концентрация в крови наблюдается через 5—6 ч. Выводится из организма крайне медленно. Лечебный эффект наступает через несколько дней после начала приема и достигает максимума через 2—4 нед.

Показания относительно применения антиаритмических средств

Антиаритмические препараты IА класса — показаны при суправентрикулярных и вентрикулярных аритмиях, например, при трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, атриальной фибрилляции (мерцательной аритмии), желудочковой и предсердной экстрасистолии, наджелдочковой тахикардии.

Антиаритмические препараты II класса используются только исключительно для терапии вентрикулярных аритмий (вентрикулярная экстрасистолия, пароксизмальная вентрикулярная тахиаритмия, нарушения ритма по типу обратной возбуждения). Такие антиаритмические средства, как лидокаин и мексилетин используется у пациентов в острую стадию инфаркта миокарда с целью предотвращения внезапной сердечной смерти и фибрилляции желудочков.

Дифенин используется для терапии вентрикулярных аритмий, которые возникают на фоне отравления сердечными гликозидами. Противоаритмические препараты IС класса показаны при атриальных и вентрикулярных аритмиях (пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, суправентрикулярная тахикардия, пароксизмы трепетания предсердий и мерцательной аритмии, наджелудочковая экстрасистолия, аритмии сердца при WPW-синдроме), потому что все препараты класса IС пролонгируют рефрактерный период дополнительных проводщих путей.

Блокаторы β-адренорецепторов (мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная тахикардия, трепетание предсердий), желудочковые аритмии — пароксизмы вентрикулярной тахикардии, вентрикулярной экстрасистолии, суправентрикулярная экстрасистолия, синусовая тахикардия любой природы (кроме ситуаций интоксикации сердечными гликозидами) у больных с катехоламинзависимыми аритмиями и аритмиями, спровоцированными физическими нагрузками, на фоне инфаркта миокарда с целью снижения риска внезапной смерти).

Блокаторы калиевых каналов (фатальные вентрикулярные аритмии, рефрактерные к другим антиаритмическим средствам вентрикулярные аритмии). Антиаритмические средства из группы блокаторов медленных кальциевых каналов назначают в основном при суправентрикулярных аритмиях: для профилактики и ликвидации пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий, в частности пароксизмов реципрокной атриовентрикулярной тахикардии;

для замедления частоты сердцебиений при тахисистолической форме мерцательной аритмии для терапии больных с суправентрикулярной экстрасистолией. Также известны антиаритмические препараты, которые оказывают стимулирующее влияние на пуринэргические рецепторы. К таким антиаритмическим препаратам относится аденозин.

Аденозин назначают с целью ликвидации приступов суправентрикулярных тахикардий. Препараты магния и калия используются для терапии аритмий, которые возникли на фоне гипокалиемии. Сердечные гликозиды показаны при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцательной аритмии, переходящая в мерцание или трепетание предсердий, или синусовом ритме при сердечной недостаточности.

В качестве антиаритмиков можно использовать М-холиноблокаторы, которые применяются при атриовентрикулярной блокаде, синусовой брадикардии, интоксикации сердечными гликозидами. Агонисты β2-адренорецепторов — при атриовентрикулярных блокадах, выраженной брадикардии. Глюкагон — при брадиаритмиях, которые возникают на фоне передозировки блокаторов β-адренорецепторов, блокадах различного генеза и сердечных гликозидов.

Показания относительно применения антиаритмических средств

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (в т.ч. при WPW-синдроме), пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизм мерцания или трепетания предсердий, нарушения ритма при интоксикации сердечными гликозидами, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия.

Тяжелые нарушения AV и внутрижелудочковой проводимости, склеротические и воспалительные изменения миокарда, артериальная гипотония, сердечная недостаточность III степени.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector