Повышена мочевина и креатинин в крови: причины, лечение, норма

Аммиак в крови

Наибольшее количество аммиака, находящегося в организме человека (около 80%) образуется в кишечнике, в результате жизнедеятельности находящихся там бактерий. В дальнейшем аммиак в процессе мочевого цикла (орнитиновый цикл) в печени превращается в мочевину, которая выводится из организма почками. Нарушение этого процесса (гипераммониемия) может свидетельствовать об избыточном образовании аммиака в кишечнике, либо о снижении скорости превращения аммиака в мочевину в печени (патологии печени).

Повышена мочевина и креатинин в крови: причины, лечение, норма

Аммиак

Норма аммиака в крови:
Возраст Концентрация, мкг/дл Концентрация, мкмоль/л
Новорождённые 90−150 64−107
Старше 1 мес 29−70 21−50
Взрослые 15−45 11−32

Аммиак в крови повышен как при обильном потреблении белковой пищи, так и при патологиях: циррозе печени, вирусном гепатите, некрозе печени, опухоли печени. Также на уровень аммиака в крови может влиять прием таких лекарственных препаратов как барбитураты, фуросемид, анальгетиков. При этом происходит отравление организма избыточном аммиаком, отмечается тошнота, рвота, затуманивание зрения, нарушения координации движения, тремор.

Гиппуровая кислота

Мочевая кислота является конечным продуктов пуринового обмена, происходящего в почках человека (аденина, гуанина). Мочевая кислота содержится в печени, мозге, крови, моче и поте человека в виде урата (соль натрия) в высоких концентрациях, поэтому при даже незначительном ее превышении происходит кристаллизация солей.

Мочевая кислота плохо растворима в воде и кристаллы ее солей — ураты, откладываясь в суставах и мочевыводящих путях, служат причиной развития подагры и образования мочекислых камней в почках.

Норма мочевой кислоты в крови
Возраст кмоль/л мг/дл
у мужчин до 60 лет 0,26−0,45 4,4−7,6
у женщин до 60 лет 0,14−0,39 2,3−6,6
у мужчин старше 60 лет 0,25−0,47 4,2−8,0
у женщин старше 60 лет 0,21−0,43 3,5−4,2

Основная масса мочевой кислоты продуцируется печенью (до 0,5 — 1,0 г в сутки). Большая часть мочевой кислоты (до 80%) образуется в результате метаболизма эндогенных нуклеиновых кислот, лишь около 20% связано с пуринами, поступающими с пищей. Почки за сутки экскретируют около 0,5 г мочевой кислоты, 0,2 г удаляется через ЖКТ.

    Увеличение клиренса и экскреции мочевой кислоты (урикозурия) наблюдается при:

  • увеличении диуреза (прием большого количества воды, маннитола, физраствора)
  • увеличении объема внеклеточной жидкости
  • снижении проксимальной реабсорбции
  • введении больших доз салицилатов, которые блокируют реабсорбцию мочевой кислоты

    Снижение выведения мочевой кислоты наблюдается при:

  • усилении реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, например при сердечной недостаточности
  • введении малых доз салицилатов

Циркадный ритм экскреции мочевой кислоты напоминает ритм выведения натрия — в ночные часы выведение в 2 раза меньше, чем утром (с 7 до 10 ч).

    Нарушения обмена мочевой кислоты могут быть обусловлены:

  • ее избыточным образованием
  • снижением уратсвязывающего глобулина в крови
  • нарушением выведения мочевой кислоты через почки (снижение фильтрации, повышение реабсорбции, снижение секреции)

Повышение концентрации мочевой кислоты в крови выше нормы называется гиперурикемией

    Причины гиперурикемии (мочевая кислота повышена)

  • высокое содержание пуринов в пище
  • повышенное образование мочевой кислоты
  • патология, влияющая на функциональность почек

Если с первой причиной, когда гиперурикемия вызывается из-за большого содержания пуринов в пище, разобраться достаточно легко – нужно просто ограничить потребление красного мяса, печени и почек, рыбы, грибов, бобовых, чай, какао, шоколада и пива (также стоит отметить, что вообще для получения наиболее точного результата исследования за 3 суток до сдачи крови на анализ необходимо соблюдать малопуриновую диету), то о второй, когда нарушено образование и вывод мочевой кислоты или существует патология, которую нужно лечить, необходимо поговорить подробнее.

мочевая-кислота

Мочевая кислота в крови

Гиперурикемия на фоне патологии свидетельствует либо о наличии в организме подагры либо определяется при B12-дефицитной анемии, лейкозе, пневмонии, туберкулезе, гепатите, сахарном диабете.

Подагру обычно делят на первичную, когда у повышенного накопления мочевой кислоты нет связи с заболеваниями и вторичную, в случае связи с патологией почек, гематологическими заболеваниями, раковыми опухолями, длительными голоданиями.

Первичная подагра развивается при замедленном выведении мочевой кислоты из организме (может быть связана с почечной недостаточностью) или при повышенном ее синтезе в почках. При этом сформировавшиеся в результате кристаллизации мочевой кислоты соли уратов откладываются в почках и суставах человека.

подагра

Подагра

Подагра. Риск развития
Мочевая кислота в сыворотке крови, ммоль/л Риск у мужчин, % Риск у женщин, %
ниже 0,41 2 3
0,42−0,47 17 17
0,48−0,53 25 нет данных
выше 0,54 90 нет данных
подагра

Подагра

При возникновении подагры концентрация мочевой кислоты в крови обычно выше нормы в 3-4 раза, но в частных случаях она может колебаться в широких пределах, может фиксироваться снижение вплоть до нормы (в этот момент возможен острый приступ подагры), с последующим повышением.

Диагноз «подагра» ставят при одновременном наличии хотя бы двух симптомов, представленных ниже.

    Признаки подагры (не менее 2 одновременно)

  • уровень мочевой кислоты в крови у мужчин выше 0,48 ммоль/л, а у женщин 0,38 ммоль/л
  • обнаружение солей урата натрия в синовиальной жидкости суставов или тканях
  • наличие тофусов (подагрические узелки, расположенные обычно вокруг суставов)
  • хотя бы один приступ острого артрита, который внезапно завершился через 1-2 суток
  • припухание пораженного сустава
подагра

Подагра

Вторичная подагра развивается при B12-дефицитной анемии, лейкозах, полицитемии пневмонии, скарлатине, туберкулезе, гепатите, сахарном диабете, ацидозе, экземе и псориазе. Также так называемая «подагра алкоголика» развивается на фоне тяжелой алкогольной интоксикации.

Мочевая кислота в крови может быть повышена в случае возникновения ряда причин: первичных и вторичных.

    Первичные причины повышения мочевой кислоты в крови

  • дефект фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, который катализирует превращение гипоксантина и гуанина в ИМФ и ГМФ. В результате дефекта гипоксантин и гуанин не используются повторно в синтезе мононуклеотидов, а полностью превращаются в мочевую кислоту. Клинически дефект может проявляться по-разному — от бессимптомной гиперурикемии, через «семейные» формы подагры до очень тяжелого синдрома Леша-Нихена, Этот синдром сцеплен с полом и выявляется только у мальчиков, гетерозиготные матери которых являются носителями заболевания. Признаки подагры появляются от полугода до 16 лет. Кроме того, заболевание характеризуется хореоатетозом, спастическими параличами, нарушением мышления, агрессивностью и склонностью к самокалечению. Механизм неврологических нарушений может быть связан со снижением синтеза дофамина в экстра-пирамидной системе. Лабораторно: высокие цифры мочевой кислоты в крови и моче, отношение концентрации мочевой кислоты к креатинину выше нормального в 2-3 раза (в норме 0,21 — 0,59), снижена активность фермента в лизатах отмытых эритроцитов
  • повышение активности фермента фосфорибозил-гшрофосфат- синтетазы, который стимулирует разрушение продуктов пуринового обмена до мочевой кислоты
  • снижение чувствительности тканей к повышенной концентрации мочевой кислоты (потеря обратной связи)
  • недостаточность белка в плазме крови, который связывает и переносит мочевую кислоту
  • врожденные функциональные особенности почек

    Вторичные причины повышения мочевой кислоты в крови

  • употребление пищи, содержащей большое количество пуринов: субпродукты (печень, почки, язык), телятина, мясные экстракты, копчености, икра, кофе и крепкий чай
  • голодание (разрушение тканей)
  • гематологические заболевания (распад ядерных клеток, лизис эритроцитов, которые содержат большое количество мочевой кислоты)
  • лейкоцитозы, эритроцитозы
  • почечная недостаточность
  • эпилепсия, усиленная мышечная нагрузка
  • гликогеноз I типа
  • гиперлактатемии, кетонемии (конкуренция за механизм секреции мочевой кислоты в почках)
  • дегидратации
  • сахарный диабет
  • гипертоническая болезнь
  • злокачественные новообразования
  • псориаз

Гиппуровая кислота выводится с мочой здорового человека в количестве 0,1-2,0 г в сутки.Такие большие пределы колебания зависят от состава пищи. На вегетарианской диете, при употреблении большого количества фруктов, содержащих ароматические соединения, количество гиппуровой кислоты в моче выше. Прием бензойной кислоты, салициловой кислоты и ее производных тоже сопровождается повышенным выведением гиппуровой кислоты. Этот синтез является защитным, так как устраняет токсичную для организма бензойную кислоту.

Гомоцистеин в крови

Гомоцистеин представляет собой аминокислоту, получающуюся в процессе превращения метионина в цистеин в почках.

Отметим, что концентрация гомоцистеина в крови непостоянно и в течение жизни человека постепенно повышается. Ученые связывают этот процесс с постепенным снижением функциональности почек. Так, например, у детей количество гомоцистеина в крови редко превышает 5 мкмоль/л, но уже к взрослому возрасту кровь мужчины содержит около 10 мкмоль/л.

Причем обычно у женщин концентрация гомоцистеина ниже, чем у мужчин, в связи с большим объемом мышечной массы у мужчин.Гипергомоцистеинемия (гомоцистеин повышен) в крови может быть связано с недостатком витаминов группы B и фолиевой кислоты, курением, употреблением большого количества кофе (более 5 чашек в день), а также длительным приемом оральных контрацептивов (экстроген), цитостатиков, теофиллина.

Высокий уровень гомоцистеина в крови может быть опасен, накапливаясь в организме избыточный гомостеин способен поражать внутренние стенки артерий, способствуя образованию атеросклеротических бляшек и тромбов. Также гипергомоцистеинемия определяется у пациентов с ишемической болезнью сердца (в этом случае тяжелые формы гипергомоцистеинемии, когда уровень гомоцистеина равен 100 – 500 мкмоль/л, могут приводить к летальному исходу).

Индикан

Индикан образуется в печени из индола, который, в свою очередь, образуется при бактериальном гниении белков в кишечнике. Разложение аминокислоты триптофана в кишечнике приводит к образованию токсического вещества индола, который через портальную систему поступает в печень и инактивируется путем связывания в печени с серной или глюкуроновой кислотой. Образовавшийся индикан нетоксичен и выводится через почки путем фильтрации.

    Причины повышенного индикана в крови:

  • снижение выведения его с мочой при функциональной недостаточности почек. Увеличение количества индикана в сыворотке — это более ранний симптом почечной недостаточности, чем увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина
  • усиление гнилостных процессов в кишечнике, застой кишечного содержимого, что бывает при длительных запорах и кишечной непроходимости
  • внекишечное образование индола при аутолизе тканевого белка и бактериальном его распаде. Так, повышение количества индикана выявляется при абсцессах легкого, гнойном аппендиците, гнойном остеомиелите и др. Кроме того, это наблюдается при свинцовой интоксикации, прогрессирующей мышечной атрофии, злокачественных заболевания печени, желудка

Таким образом, индиканемия не является симптомом, патогномоничным для какого-либо определенного заболевания, а лишь указывает на интенсивность распада триптофана при том или ином патологическом процессе.

Какой анализ определяет?

Уровень креатинина и мочевины выявляют с помощью биохимического исследования крови. Этот метод диагностики позволяет обнаружить вещества, которые циркулируют в организме и являются продуктами обмена основных компонентов. Для анализа нужно сдать образец крови из вены. Эту манипуляцию выполняет медицинский работник. Перед сдачей пациент придерживается диеты в 3 дня и избегает повышенных физических нагрузок.

Мочевина (азот мочевины) крови

Мочевина представляет собой конечный продукт метаболизма белков в организме. Из организма она выводится почками, с помощью клубочковой фильтрации.

Подавляющая часть поступающих с пищей атомов азота в конечном итоге выводится из организма в виде мочевины, на долю которой приходится около половины азота крови и 80-90% азота мочи. Мочевина синтезируется в печени в орнитиновом цикле. Мочевина свободно проникает во все клетки, в том числе и в эритроциты, где ее концентрация составляет около 80% концентрации в плазме.

Мочевина выводится из организма главным образом через почки путем фильтрации в клубочках. Около половины профильтровавшейся мочевины реабсорбируется в проксимальном канальце. В нисходящем отделе петли Генле часть мочевины по концентрационному градиенту может снова выходить в просвет канальца. Собирательные трубки мозгового вещества почек под действием антидиуретического гормона (АДГ) значительно увеличивают проницаемость их стенки для мочевины, которая всасывается вместе с водой.

Мочевина может выводиться из организма и экстраренально. Через пот и кал выводится менее 10% мочевины от общей концентрации в плазме. Однако при почечной недостаточности выведение мочевины через ЖКТ не очень эффективно, так как мочевина в кишечнике разрушается уреазой и образовавшийся аммиак повторно всасывается и проходит через портальную систему в кровь.

Здоровые почки могут выводить в несколько раз больше мочевины, чем ее синтезируется в организме, однако уровень в крови лишь изредка и незначительно опускается ниже нормальных величин. При слишком большой фильтрации увеличивается реабсорбция в канальцах почек. Возможно, это необходимо для того, чтобы поддержать на определенном уровне количество гуанидиновых группировок в организме.

Вследствие реабсорбции в канальцах величина клиренса мочевины непостоянна, но всегда равна или меньше, чем у креатинина. Содержание мочевины может повышаться даже при незначительных повреждениях функции почек, нарушении кровотока в них и при увеличении ее продукции значительно раньше и легче, чем содержание других азотистых шлаков, например креатинина.

Мочевина сама по себе очень мало токсична. Ее нередко используют как лекарственный препарат — осмотический диуретик, вызывающий дегидратацию при лечении отека легких и мозга.

Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанидина — гуанидинянтарной кислоты, метилгуанидина, гуанидилуксусной кислоты, которые появляются в организме вследствие нарушения нормального пути образования мочевины из аргинина. Вместе с тем следует иметь в виду, что мочевина, относительно легко проходя через мембрану клеток и будучи осмотически активным веществом, увлекает в клетки паренхиматозных органов связанную с ней воду. Это приводит к увеличению объема клеток и нарушению функционального состояния жизненно важных органов и тканей.

Существует несколько причин повышения уровня мочевины в крови (это состояние называется азотемия):

    Причины повышения уровня мочевины в крови:

  • надпочечная
  • почечная
  • почечная

    Причины снижения уровня мочевины в крови:

  • врожденная недостаточность синтеза мочевины
  • тяжелая печеночная недостаточность

    Надпочечные причины повышения уровня мочевины в крови:

  • богатый белковый рацион
  • высокий катаболизм белка при лихорадках, тяжелой мышечной работе
  • диета, бедная ионами хлора (компенсаторная приспособительная реакция, направленная на поддержание коллоидноосмотического давления крови)
  • сердечная недостаточность
  • кровопотери
  • снижение фильтрационного давления
  • острая дегидратация
  • лейкозы
  • тяжелые инфекционные заболевания
  • ожоги
  • шок

    Почечные причины повышения уровня мочевины в крови:

  • заболевания и патологии почек, сопровождающиеся снижением клубочковой фильтрации и потерей нефронов

    Подпочечные причины повышения уровня мочевины в крови:

  • обтурация мочевых путей
  • аденома предстательной железы
  • опухоли мочевыводящей системы

Содержание мочевины в крови может повышаться из-за употребления большого количества пищи, богатой белками, но такое повешение будет носить разовый характер, и при снижении количества потребляемого белка с пищей уровень мочевины придет в норму (надпочечная азотемия).

В случае неоднократного определения повышенного уровня мочевины в крови (более 50 мг/дл) диагностируется почечная азотемия – к ней приводят хронические пиелонефриты, гломерулонефриты, гидронефроз, туберкулез почки. При высоких значения мочевины в крови (более 130 ммоль/л) диагностируется острая почечная недостаточность.

Подпочечная азотемия связана с проблемами выведения мочи – аденома простаты, камни мочеполовой системы.

Норма компонентов при исследовании

Креатинин и мочевина — это конечные продукты обмена веществ. Их уровень показывает работу организма, а изменение показателей может свидетельствовать о патологии. Мочевая кислота образуется из азотистых оснований и способна обезвреживать аммиак. Предшественником креатинина является компонент, который образуется в мышцах. Этот процесс связан с высвобождением большого количества энергии.

Причины повышения

Эти вещества являются продуктами обмена основных компонентов организма поэтому увеличение их количества свидетельствует о нарушении функциональных процессов. При этом повышение креатинина не является признаком болезни, а чаще всего является показателем особой диеты с высоким содержанием белка. Повышенный показатель мочевой кислоты служит опасным симптомом, так как свидетельствует о заболевании почек.

Креатинин

Выделяют следующие причины высокой концентрации:

  • употребление большого количества белков животного происхождения;
  • сильные физические нагрузки;
  • беременность;
  • вегетарианство;
  • недостаточное употребление воды;
  • почечная недостаточность;
  • патологии эндокринной системы;
  • травмы или разрыв мышечной ткани;
  • воздействие радиации.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector